Статьи

И снова о еде на ночь

Недавно попала в руки брошюра некого «доктора Белкина» «Как отдать ужин врагу или целебная сила ночного голода». (Погуглил: «…Белкин Зиновий Павлович - иммунолог, аллерголог, кандидат медицинских наук…»). В брошюре, среди прочих, указываются на такие опасности позднего ужина, как угнетение выработки гормона роста и инсулинрезистентность (ссылок на исследования, как всегда, нет).

Автор: Дмитрий Калашников

Если это справедливо, то еда на ночь действительно может провоцировать накопление жира. Думаю, возможный механизм такой: гормон роста (соматотропин) стимулирует синтез белка. Синтез белка – очень энергозатратный процесс. Поэтому, если он идет медленнее, то энергии тратится меньше. А значит могут образовываться её излишки, которые и отложатся в виде жира.

Механизмы влияния инсулинрезистентности на ожирение сложнее, проявляются, по-видимому, опять через угнетение синтеза белка. Во-первых, т.к. инсулин – еще и стимулятор синтеза белка, потеря чувствительности к нему замедлит анаболизм. Во-вторых, инсулинрезистентность, вследствие повышенного количества находящихся в крови глюкозы и жиров, приводит к снижению секреции соматотропина.
А при чем тут поздний ужин?Если предположить, что обильный прием пищи на ночь может приводить к тому, что, вследствие малой активности мышц и мозга во время сна, в крови на продолжительное время повышается концентрация глюкозы и жиров, то это действительно может и угнетать синтез соматотропина, и провоцировать инсулинрезистентность.
Другое возможное влияние позднего ужина на набор веса – через нарушение качества сна и/или циркадных ритмов. Если предположить такую возможность, то связь будет очевидной: нарушение качества сна и нарушение циркадных ритмов действительно провоцируют ожирение, в т.ч. и вследствие развития инсулинрезистентности и угнетения секреции соматотропина. Эта тема изучена достаточно хорошо.
К сожалению, прямых указаний на то, влияет ли позднее время приема пищи (а не просто ее состав и общая калорийность) на секрецию соматотропина или инсулинрезистентность, найти не удалось. Гипотетически такая связь может быть. Например, известно, что один из стимуляторов секреции соматотропина – гормон грелин (он же – «гормон голода»). Вырабатывается желудком, когда тот пуст. Поэтому можно предположить, что, вследствие заполненности желудка обильным ужином уровень грелина снижается, это действительно может негативно влиять на секрецию соматотропина. Но это всего лишь мои предположения, повторю, что конкретных данный на этот счет у меня нет.
По поводу нарушений сна… здесь тоже не все так просто. Действительно, некоторые исследования показали такую корреляцию, однако описание механизмов этого я не нашел. Поэтому приходится гадать, что в этой корреляции причина, а что следствие. Ведь и обильный поздний ужин, и нарушение сна могут быть следствием, например, психо-эмоциональных перегрузок в течение дня.

Подтверждений тому, что якобы «ночью организм спит и пищу переваривает плохо», я не нашел. Специально перечитал еще раз физиологию пищеварения в нескольких учебниках. (Если у кого-то есть информация на этот счет, сбросьте ссылку, пожалуйста).
Короче говоря, давайте сделаем такой вывод: ориентируйтесь на субъективные ощущения. Если обильный ужин действительно нарушает качество вашего сна, ешьте раньше (или меньше). Не нарушает – ну и не заморачивайтесь)
Ниже – материалы на эту тему, подготовленные Сергеем Струковым 

Гормон роста и Инсулин
Согласно имеющимся сведениям, продукция гормона роста (ГР) находится под контролем инсулина (3). Избыток инсулина может косвенно воздействовать на гипоталамус путём влияния на ГР-релизинг гормоны и регуляцию секреции соматостатина или напрямую, на уровне гипофиза. Недавно, на животной модели показано, что одна из основных целей гиперинсулинемии – регуляция секреции ГР. Уменьшение секреции/синтеза ГР связывают с увеличением уровней выделяемого инсулина как вследствие диеты с высоким содержанием жиров, так и у мышей с генетически подавленной секреции лептина (1, 2). Влияние инсулина на ГР, тем не менее, не сопровождается никаким влиянием на экспрессию  ГР-релизинг гормона и соматостатина в гипоталамусе мышей с ожирением, подтверждая прямое влияние на уровне гипофиза (1). Ткань железы гипофиза проявляет чувствительность к инсулину: рецепторы инсулина обнаруживаются аналогично инсулин-чувствительных тканей, таких как жировая, печени и скелетных мышц. Более того, существуют доказательства, что клетки гипофиза сохраняют чувствительность к инсулину, в то время как клетки других периферических тканей увеличивают резистентность к хронической гиперинсулинемии в состоянии ожирения (1, 3). 

У людей, уменьшение секреции ГР у людей с ожирением связано с метаболическими расстройствами (4, 5). Повышенные уровни инсулина, как компонент метаболического синдрома, возможно, основная причина вызванного ожирением снижения секреции ГР (6, 7). Нарушение продукции ГР у людей с ожирением проявляется подавлением спонтанной секреции наряду со снижением чувствительности гипофиза к соматотропину в ответ на все известные фармакологические провоцирующие стимулы. В частности, вещества, известные как стимулирующие продукцию ГР: ГР-рилизинг гормоны, грелин/секретагоги ГР (GHS) и аргинин (8 - 11). Тем не менее, механизм вызванного инсулином подавления синтеза ГР непонятен.

Сон, циркадная регуляция секреции инсулина и гормона роста

Влияние сна/циркадной регуляции на секрецию ГР
Влияние сна на ГР гораздо больше, чем влияние циркадного ритма. Так, уровни пик повышения ГР наблюдается вначале наступления сна, независимо от времени его наступления (Honda et al., 1969; Born et al., 1988; Pietrowsky et al., 1994; Weibel et al., 1997). После того, как у человека нарушается ночной сон, при его возобновлении повышение ГР происходит значительно позже (Beck et al., 1975). За время сна наблюдается несколько всплесков секреции ГР (Takahashi et al., 1968; Van Cauter et al., 1992). Например, Van Cauter и коллеги (1992) сообщили о 2-х часовом ритме выделения ГР во время сна. Циклические повышения уровня ГР связывают с периодами «медленного» сна, тем не менее, не все исследователи согласны с этими данными (Sassin et al., 1969b; Jarrett et al., 1990; Gronfier et al., 1996). Более того, Holl et al (1991) при измерении уровня ГР каждые 30с во время сна, отметили, что уровни ГР наиболее высоки при медленном сне по сравнению со стадией 1, 2 и сном быстрого движения глаз. Уровни ГР снижаются не у всех людей, лишённых медленного сна, в то время как стимуляция медленного сна гидроксибутиратом не приводило к увеличению секреции ГР (Sassin et al., 1969a; Van Cauter et al., 1997). Лишение быстрого сна также не влияло на секрецию ГР во время ночного сна (Honda et al., 1969).

Влияние сна
Рис. Влияние сна/циркадной регуляции на секрецию ГР. Прямоугольник выделяет время ночного сна с 24 до 8 часов. Сплошной синей линией показано колебание уровня ГР в течение суток. Пунктирная линия показывает эндогенная циркадную систему (Morris et al, 2012). 

Влияние ГР на сон
Неоднозначные результаты получены, относительно влияния ГР на человеческий сон. Некоторые исследователи сообщают, что внутривенное введение ГР уменьшает продолжительность медленного сна и увеличивает быстрый сон, тогда как другие не наблюдают влияние на структуру сна (Mendelson et al., 1980b; Kern et al., 1993).

Влияние сна/циркадного ритма на инсулин и регуляцию глюкозы
Исследователи выявили циркадный ритм регуляции уровней глюкозы и инсулина  (Morgan et al., 1998; Shea et al., 2005). Пик секреции наблюдается в позднюю ночь или раннее биологическое утро. Scheer и коллеги (2009), сообщают пики повышения уровней глюкозы в пределах циркадного ритма, наблюдаются в течение биологической ночи, но не уровней инсулина. 
Уровни глюкозы и секреции инсулина повышаются во время ночного и дневного сна при постоянном введении глюкозы (Frank et al., 1995). Это, возможно, связано с тем, что обычно активность мозга во время сна меньше (Boyle et al., 1994). Также, повышение уровня глюкозы во время сна в условиях постоянного внутривенного введения, может быть причиной меньшего поглощения глюкозы мышцам и вызвано контринсулиноподобным влиянием секреции гормона роста (Moller et al., 1990; Van Cauter, 2005). Во второй половине сна, в случае постоянного введения глюкозы, секреция глюкозы и инсулина снижаются, что, по-видимому, обусловлено повышением утилизации глюкозы при быстром сне и бодрствовании  (Boyle et al., 1994; Van Cauter, 2005).

Регуляция секреции гормона роста
Синтез и секреция ГР гипоталамусом осуществляется стимуляцией ГР-релизинг гормоном и грелином, ингибирующее влияние оказывает соматостатин (Veldhuis, 2003). Несмотря на то, что грелин секретируется гипоталамусом, основным источником грелина является желудок, и это предположительный механизм контроля высвобождение ГР в ответ на приём пищи (van der Lely et al, 2004). Циркулирующий ИФР-1 уменьшает секрецию ГР через классический механизм отрицательной обратной связи (Carroll et al, 1997).
Существует множество физиологических стимулов, способных увеличивать или уменьшать высвобождение ГР, среди которых решающее значение имеют упражнения и сон (Savine and Sonksen, 2000). Срочное и долговременное влияние на секрецию ГР оказывает питание: гипогликемия, понижение уровня свободных жирных кислот и высокая концентрация аминокислот в кровообращении способствуют увеличению высвобождения ГР (Ho et al., 1988; Pombo et al., 1999), тогда как, долговременное увеличение наблюдается при анорексии и снижение при ожирении (Veldhuis et al, 1991; Argente et al, 1997).
Пол и возраст также важные определяющие секрецию ГР (Savine and Sonksen, 2000). Секреция достигает максимальных значений во время пубертатного ростового скачка и после до середины третьего десятилетия жизни, затем снижается на 14% за десятилетие (Toogood, 2003), и это снижение, вероятно, ответственно за некоторые возрастные изменения композиции тела (Holt et al., 2001). У женщин выше базовый уровень секреции ГР, но всплески не так высоки и менее устойчивы, чем у мужчин (van den Berg et al., 1996).

Метаболическое влияние ГР на организм

Метаболическое влияние ГР на жировую ткань
Липолитический эффект ГР – увеличение высвобождения СЖК из жировой ткани, -  реализуется преимущественно в отношении висцеральной адипозной ткани и в меньшей степени на подкожный жир. Действие ГР реализуется через активацию гормончувствительной липазы (ГЧЛ) с небольшим или вообще без влияния липопротеинлипазу (ЛПЛ), а значит, поглощение триглицеридов. 
ГР также влияет на дифференциацию адипоцитов (адипогенез): трансформация малых преадипоцитов в большие зрелые адипоциты связано с увеличением способности запасать триглицериды и повышением липолитической способности. Адипогенез активируется через STAT5/ PPARγ путь; хотя есть данные, что ГР играет роль только в начальной фазе этого процесса. Молекулярные механизмы, опосредующие завершение воздействие ГР сигналов при адипогенезе остаётся не выясненным.
Гормон роста подавляет поглощение глюкозы жировой тканью, предположительно, через ингибирование действия инсулина на жировую ткань. Более того, ГР понижает уровни лептина в сыворотке, в то время, как влияния на адипонектин у человека и грызунов противоречивы.

Метаболическое влияние ГР на печень
Гормон роста стимулирует поглощение триглицеридов печенью путём индукции  экспрессии ГЧЛ/печёночная липазы. Кроме того, ГР способствует увеличению внутриклеточных запасов триглицеридов гепатоцитами или окисление липидов или содействует липогенезу. Механизм этого процесса включает фосфорилирование STAT1 и/или STAT3. Антагонистическое влияние инсулиновых сигналов на печень и контроль продукции ИФР-1 (инсулиноподобное влияние на организм) дополнительно осложняет идентификацию молекулярных влияний ГР. Более того, ГР стимулирует продукцию глюкозы печенью, что возможно, являясь результатом антагонистического инсулину действия, приводит к печёночной/системной резистентности к инсулину. 

Метаболическое влияние ГР на скелетные мышцы
Гормон роста увеличивает экспрессию ЛПЛ, соответственно, поглощение триглицеридов скелетными мышцами и направляют во внутриклеточные запасы или для окисления; определяющие факторы неизвестны. Влияние ГР на сигнальные пути инсулина и метаболизм углеводов в скелетных мышцах не уточнено и может включать  повышение экспрессии р85а, негативный регулятор инсулиновых сигналов. Существует ограниченное количество данных экспериментов in vivo относительно влияния ГР на пролиферацию миофибрилл и/или увеличения, тем не менее, показана стимуляция трансформации волокон типа II в тип I. Уточнения этих эффектов поможет прояснить возможность использования ГР для лечения ослабляющих мышцы заболеваний, таких как саркопения.

Метаболическое влияние ГР на обмен белка
ГР производит общий анаболический эффект, стимулирует синтез белка и подавляет протеолиз напрямую или через ИФР-1.

Индуцированная ГР резистентность к инсулину
Резистентность к инсулину, которую вызывает ГР хорошо задокументирована. Тем не менее, механизм, посредством которого ГР проявляет этот эффект не до конца понятен. Предположительный механизм: вызванное ГР  высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, которое связывают с уменьшением воздействия инсулина на ткани-мишени (см. обзор Kovacs and Stumvoll, 2005). Добавление СЖК также могут способствовать резистентности к инсулину. Одним из кандидатов появления влияния, является семейство белковSOCS, в частности белки SOCS-1  и SOCS-3, экспрессия которых вызывается ГР, негативно влияют на сигнальные пути инсулина и связывают с инсулинрезистентсностью (см. обзорLebrun and Van Obberghen, 2008). Ещё одним возможным механизмом негативного действия ГР на чувствительность к инсулину может быть увеличение экспрессии р85а – регуляторной единицы PI3K (del Rincon et al. 2007; Barbour et al. 2005). PI3K – димер, состоящий из двух субъединиц, регуляторная субъединица, которая соединяется с IRS и р110 каталитической субъединицей. Было показано, что содержание р85а в клетке служит в качестве молекулярного переключателя улучшения или подавления сигнального пути инсулина; когда в уровень низкий, субъединица р110 остаётся связанной с другой изоформой р85 (например, p85β) и это усиливает инсулиновые сигнальные пути (Mauvais-Jarvis et al, 2002; Ueki et al, 2002).

Метаболизм мозга
Мозг взрослого человека составляет только 2% от массы тела. Тем не менее, потребности мозга в глюкозе и кислороде составляют около 20% от общего потребления организмом (Magistretti and Pellerin, 1999), что обусловлено высокой энергетической потребностью нервной ткани при обработке информации и в покое (Attwell and Laughlin, 2001). По сравнению с периодом бодрствования, сон уменьшает потребности в энергии на 44%, понижая уровень обмена глюкозы мозга (Maquet, 1995) и снижая потребность в кислороде на 25% (Madsen andVorstrup, 1991).

Сон и энергетический обмен


Сон и энергетический обмен. Показано взаимодействие между обусловленным состоянием изменениями АТФ, АМРК и АМРК-регулируемыми анаболическими и катаболическими путями. Бодрствование и лишение сна сопровождаются увеличением нервной активности и повышением потребления АТФ. Наблюдается повышенное соотношение АМФ/АТФ, что приводит к увеличению АМРК-фосфорилированой (АМРК-Ф), способствуя катаболическим процессам. Состояние сна характеризуется увеличением дельта активности в фазе «медленных движений глаз», понижению нервной активности, и повышению уровня АТФ. В результате, снижение коэффициента АМФ/АТФ приводит к уменьшению фосфориллированой АМРК, стимулирует анаболические процессы, такие как синтез белков, гликогена и жирных кислот (Dworak et al, 2010)


У вас не хватает прав для комментирования. Зарегистрируйтесь или войдите на сайт

Наши Преподаватели



  • Гульнара

    Преподаватель курса
    "Реабилитационный фитнес",
    "Инструктор групповых программ",
    "Инструктор тренажерного зала",
    "Инструктор по фитнес йоге"